La ketamina reproduce casi toda la experiencia cercana a la muerte, salvo un detalle

En la sala de despertar de cualquier hospital que use ketamina, el personal sabe lo que puede venir. El paciente abre los ojos, tarda en situarse y describe algo que no encaja con haber estado dormido: que flotaba por encima de la camilla, que atravesó un pasillo oscuro, que sintió una calma que no sabe explicar. En anestesiología ese cuadro tiene nombre desde hace más de medio siglo y aparece en la ficha del fármaco como efecto adverso conocido, bajo la etiqueta de fenómenos de emergencia.

La misma descripción, casi con las mismas palabras, aparece en las entrevistas a supervivientes de una parada cardíaca. Ahí deja de ser una molestia posquirúrgica y se convierte en el argumento central de un debate que dura décadas: si una molécula reproduce el relato, quizá el relato no necesite nada más que un cerebro en apuros.

Ese quizá es donde se juega todo. Una parte de la comparación está bien hecha y da resultados nítidos. Otra parte, la que más se cita, se apoya en datos bastante más frágiles de lo que parece. Y hay un elemento del relato espontáneo que los disociativos no reproducen, que suele quedar fuera del titular y que conviene mirar despacio.

Lo que se compara y con qué regla

  • La coincidencia es real y medible. Cuando se aplican escalas cerradas, los relatos con ketamina puntúan alto en la mayoría de los apartados.
  • La comparación es retrospectiva. Se comparan recuerdos escritos después, no observaciones en directo, y eso limita lo que se puede concluir.
  • El mecanismo propuesto es concreto. Bloqueo del receptor NMDA por exceso de glutamato en un cerebro sin oxígeno.
  • Falta la pieza central. Nadie ha aislado la sustancia interna que haría de bloqueador en una parada cardíaca.
  • Un elemento resiste. El encuentro con personas muertas concretas casi no aparece en los estados inducidos.
  • Nada de esto resuelve la pregunta grande. Explicar cómo se genera la vivencia no dice nada sobre si durante ella se percibe algo real.

De anestésico de campaña a molécula de laboratorio

La ketamina se sintetizó a principios de los años sesenta buscando un anestésico más manejable que los que había entonces, y pasó al uso humano al final de esa década. Su ventaja clínica es que deprime poco la respiración y sostiene la tensión arterial, así que sirve donde no hay quirófano ni respirador: urgencias, catástrofes, medicina de campo, veterinaria. Figura desde hace años en la lista de medicamentos esenciales de la Organización Mundial de la Salud justo por eso.

Lo que la separa de otros anestésicos es la manera de actuar. No apaga el sistema nervioso de forma global: lo desconecta por partes. El paciente puede tener los ojos abiertos, mantener reflejos y respirar solo mientras la corteza deja de integrar lo que le llega. A ese estado se le llama anestesia disociativa, y el nombre es literal.

Los efectos al despertar se describieron enseguida, y no como una curiosidad: como un problema práctico que obligaba a sedar a algunos pacientes. Sueños muy vívidos, sensación de estar fuera del cuerpo, alteración del tiempo, a veces euforia y a veces terror. Es la primera vez que un fármaco de uso corriente produce, de forma previsible y en una dosis conocida, un cuadro que hasta entonces solo se recogía en relatos excepcionales.

Conviene decirlo pronto para que no se lea como una invitación: fuera de un entorno clínico, esta sustancia tiene riesgos documentados que no son menores. El consumo repetido daña la vía urinaria de forma a veces irreversible, produce dependencia y, por su propia naturaleza disociativa, deja a la persona incapaz de reaccionar ante cualquier peligro del entorno. Nada de lo que sigue es una recomendación.

Cómo se puntúa un relato para poder compararlo

Viales de vidrio con tapón metálico ordenados en una bandeja de acero inoxidable

Sin un instrumento común, comparar dos relatos es comparar dos impresiones. La herramienta que resolvió ese problema en este campo es una escala publicada a principios de los años ochenta que descompone la experiencia en dieciséis apartados agrupados en cuatro bloques: cognitivo, afectivo, paranormal y trascendente.

Cada apartado se puntúa de cero a dos, y el conjunto tiene un umbral por debajo del cual el caso no se contabiliza como experiencia cercana a la muerte. Eso permite tres cosas que antes no se podían hacer: contar casos con un criterio fijo, comparar muestras de países distintos y medir qué elementos concretos aparecen y cuáles faltan en cada grupo.

El instrumento tiene límites reconocidos por quienes lo usan. Fue construido a partir de relatos occidentales y contemporáneos, así que arrastra las categorías de esa tradición. Puntúa lo que la persona recuerda y verbaliza, no lo que vivió. Y depende del momento en que se pregunta: un relato tomado a las cuarenta y ocho horas y otro tomado a los quince años no son el mismo material, aunque la escala los trate igual.

Aun con eso, es la mejor regla disponible, y es la que hace posible el resto del artículo. Sin ella, la afirmación de que un fármaco reproduce el fenómeno sería una impresión de sobremesa.

Ketamina y experiencias cercanas a la muerte, elemento por elemento

Puesto uno al lado del otro, apartado por apartado, el solapamiento es alto y desigual. Hay bloques donde las dos condiciones coinciden casi por completo y bloques donde se separan de forma sistemática.

Elemento del relato En parada cardíaca y situaciones límite Con dosis disociativas
Salir del cuerpo y verse desde fuera Muy frecuente Muy frecuente
Paso por un espacio oscuro o túnel Frecuente Frecuente
Luz intensa que no deslumbra Frecuente Frecuente
Paz profunda, ausencia de dolor Muy frecuente Frecuente, pero con más episodios de miedo
Tiempo alterado o abolido Muy frecuente Muy frecuente
Sensación de realidad superior a la vigilia Característica También descrita
Encuentro con una presencia Frecuente Frecuente, con seres no reconocidos
Encuentro con personas muertas concretas Frecuente Muy poco frecuente
Revisión panorámica de la propia vida Presente en una parte de los casos Rara
Frontera o punto de no retorno Frecuente Poco frecuente
Cambio duradero de valores después Muy característico Variable y menos estudiado

Las dos primeras columnas de la tabla no salen de una intuición. Salen de aplicar la misma escala a muestras distintas y de comparar la frecuencia de cada apartado. En los bloques cognitivo y afectivo el solapamiento es casi total; en el trascendente empieza a abrirse una separación; y en el apartado de los encuentros la separación es franca.

Un matiz que se pierde a menudo: la ketamina reproduce el repertorio, no el guion. Los relatos inducidos tienden a ser más caóticos, con más imaginería geométrica, más rupturas de continuidad y una proporción bastante mayor de episodios angustiosos. Los relatos espontáneos suelen tener una estructura narrativa ordenada de principio a fin. Que compartan piezas no significa que se cuenten igual.

El estudio que comparó miles de relatos con un algoritmo

El trabajo que dio a esta comparación una base cuantitativa se publicó al final de la década pasada y usó una idea sencilla. En lugar de que un investigador leyera los textos y decidiera si se parecen, se midió la similitud semántica con herramientas de procesamiento de lenguaje: qué palabras aparecen, en qué contextos y con qué vecinos.

El material fueron varios miles de relatos de consumo de sustancias, publicados de forma voluntaria en un archivo público que lleva décadas recogiéndolos, y varios centenares de relatos de experiencias cercanas a la muerte tomados de una base de datos especializada. Se compararon todos contra todos, sin decidir de antemano qué debía parecerse a qué.

De las más de ciento cincuenta sustancias representadas, la que produjo textos semánticamente más próximos a los relatos de experiencia cercana a la muerte fue la ketamina. Detrás quedaron otros disociativos y algunos alucinógenos serotoninérgicos. No es un resultado que dependa del criterio de nadie: es una medida sobre el texto.

También es un resultado que hay que leer con cuidado, y sus autores lo dicen. Los relatos de sustancias los escriben personas que eligen escribirlos y publicarlos, un sesgo de selección evidente. Los relatos de experiencias cercanas a la muerte proceden de una base a la que se llega buscándola. Y la similitud de vocabulario mide vocabulario compartido, que no es exactamente lo mismo que vivencia compartida: dos personas pueden usar la palabra túnel para dos cosas distintas.

El detalle que la ketamina no reproduce

Aquí está el punto que sostiene el título. En los relatos espontáneos, cuando aparece un encuentro, la figura suele estar identificada: un abuelo, una madre, un hermano muerto años antes. Y aparece un rasgo que llama la atención de cualquiera que revise muestras grandes: las figuras reconocidas son casi siempre personas fallecidas, no personas vivas.

En los estados inducidos por disociativos, los encuentros existen y son frecuentes, pero el interlocutor casi nunca es alguien identificable de la biografía del sujeto. Son entidades sin nombre, presencias abstractas, figuras que la persona describe como nuevas. Ese contraste se repite y no depende de la escala que se use.

La revisión panorámica de la vida se comporta de forma parecida. Aparece en una fracción apreciable de los relatos espontáneos, con la secuencia de escenas y la carga emocional que la caracteriza, y es rara en los inducidos. Lo mismo ocurre con la frontera: ese punto que no se puede cruzar y que en muchos relatos marca el momento del retorno.

Se puede objetar, con razón, que el contexto lo explica en parte. Quien está muriendo tiene motivos para que su memoria autobiográfica se active y para que el material que aparezca sea el de su propia vida. Quien recibe una dosis en un entorno controlado no está en esa situación. La objeción es buena, pero no cierra el asunto: si el mecanismo fuera el mismo, cabría esperar al menos una versión desdibujada del elemento, y lo que se observa es su ausencia casi completa.

El modelo del glutamato, explicado sin adornos

Cama de reanimación con monitor encendido y cortina corrida en una sala de hospital
Famartin / CC BY-SA 4.0

La hipótesis que dio sentido a todo esto se formuló en los años noventa y tiene una lógica limpia. Cuando el cerebro se queda sin oxígeno, las neuronas pierden el control de sus gradientes iónicos y liberan glutamato de forma masiva. El glutamato en exceso sobreestimula un tipo concreto de receptor, el NMDA, y esa sobreestimulación mata células por entrada descontrolada de calcio.

La ketamina bloquea justo ese receptor. De ahí el paso siguiente: si el organismo dispusiera de alguna sustancia propia capaz de bloquearlo en una emergencia, tendría un mecanismo de protección, y ese bloqueo produciría de paso la fenomenología que se describe. La experiencia no sería un mensaje ni un artefacto, sino el aspecto que tiene desde dentro un dispositivo de defensa.

El modelo tiene virtudes que conviene reconocer. Explica por qué el cuadro aparece en situaciones muy distintas que comparten un mismo denominador fisiológico. Encaja con lo que se observa en la pérdida de conciencia por aceleración en pilotos, donde las condiciones están medidas. Y hace una predicción comprobable, que es más de lo que ofrecen la mayoría de las propuestas en este terreno.

Encaja además con lo que se sabe del cerebro sin riego, un terreno que se detalla en el modo en que la medicina moderna estudia estas experiencias. La pérdida de función no es instantánea ni ordenada: hay segundos de actividad anómala en los que el sistema hace cosas que no hace nunca.

El eslabón que sigue sin aparecer

La predicción comprobable del modelo es concreta: debe existir una sustancia endógena, producida o liberada en situación de estrés extremo, que actúe sobre el receptor NMDA como lo hace la ketamina. Se le llegó a poner nombre provisional antes de encontrarla. Décadas después, no se ha aislado.

Se han identificado moléculas internas con alguna actividad sobre ese sistema, pero ninguna reúne las tres condiciones necesarias: potencia suficiente, liberación en el momento adecuado y presencia demostrada en el tejido cerebral durante el episodio. Sin esa pieza, el modelo describe un parecido farmacológico, no una cadena causal.

Que falte no lo invalida. Muchas hipótesis buenas han pasado años esperando su confirmación. Pero cambia el estatus de la afirmación: sostener que la ketamina reproduce el fenómeno es un hecho comprobado; sostener que el fenómeno se produce por un bloqueo NMDA endógeno es una hipótesis que espera su prueba desde hace más de treinta años.

Las otras moléculas que se han propuesto

El modelo del glutamato no está solo, y ninguna de las alternativas cubre el terreno completo.

  • Endorfinas. Explican bien la analgesia y la calma, mal la parte perceptiva. La objeción clásica es de tiempos: su efecto dura mucho más que el episodio.
  • Dióxido de carbono. Se ha observado que niveles altos en sangre durante la reanimación se asocian con más elementos del relato. Es una correlación en muestras pequeñas.
  • Anoxia y actividad anómala del lóbulo temporal. Cubre el túnel y la sensación de presencia, y se examina con detalle en el repaso de lo que cuentan quienes han estado al borde de la muerte.
  • Triptaminas endógenas. Se ha comparado la fenomenología de un alucinógeno de acción corta con la escala habitual y el solapamiento es notable, con una diferencia clara: allí los encuentros son con entidades nuevas, no con familiares muertos.
  • Descarga eléctrica terminal. Registros escasos muestran picos de actividad sincronizada en los segundos posteriores a la parada. Son pocos casos y no permiten generalizar.

La lectura razonable es que ninguna sustancia única va a explicar el conjunto. Lo más probable es que se trate de un repertorio que el sistema nervioso produce en condiciones de estrés extremo por varias vías que confluyen, y que la ketamina abra una de ellas por atajo.

Lo que este modelo no puede resolver

Hay una frontera que ningún estudio farmacológico va a cruzar, y confundirla con las demás es el error más común en las dos direcciones.

Que dos estados compartan fenomenología no demuestra que compartan causa. Es el argumento que los defensores del modelo tienden a saltarse. Y a la inversa: que exista un mecanismo capaz de generar la vivencia no demuestra que la vivencia sea solo eso. Es el argumento que los críticos del modelo tienden a saltarse.

La pregunta que queda fuera del alcance de todo lo anterior es la de la percepción verificable: si alguien, durante el episodio, obtiene información del entorno que no podía tener. Eso no se responde con una molécula. Se responde con un diseño prospectivo, material colocado antes y verificación independiente, un terreno que se recorre en la revisión de los testimonios recogidos y que sigue sin cerrarse.

Mientras tanto, hay una zona intermedia que sí avanza. Se puede medir qué elementos aparecen, con qué frecuencia, en qué condiciones fisiológicas y con qué diferencias entre grupos. Esa es la parte del problema que produce datos, y es donde la comparación con los disociativos ha resultado más útil.

Cómo leer un relato propio sin forzarlo

Quien ha pasado por una operación, una parada cardíaca o un accidente y ha vuelto con un recuerdo de este tipo se encuentra casi siempre con dos respuestas igual de inútiles: la que lo despacha como alucinación y la que lo convierte en prueba de algo. Hay una tercera manera de tratarlo.

  1. Escribirlo antes de contarlo. El relato cambia con cada narración y se ordena hacia lo que el interlocutor espera. La primera versión escrita es el documento más limpio que se va a tener.
  2. Separar lo percibido de lo interpretado. Una cosa es que hubiera oscuridad y una luz al fondo; otra, que fuera un túnel. La segunda ya es una lectura.
  3. Anotar el contexto clínico. Qué se administró, cuánto duró la inconsciencia, si hubo parada real o solo bajada de tensión. Sin eso, el relato no se puede situar.
  4. No buscar confirmación en foros antes de fijarlo. Leer relatos ajenos contamina el propio, y el efecto está bien documentado en la investigación sobre memoria.
  5. Pedir ayuda si el recuerdo interfiere. Una parte de quienes pasan por esto tienen dificultades de reencaje posterior. Eso sí tiene tratamiento y conviene consultarlo.

Nada de esto obliga a decidir qué fue. Permite conservar el material en condiciones de que signifique algo, que es lo que casi nunca ocurre.

Preguntas frecuentes

¿La ketamina produce exactamente la misma experiencia?

No exactamente. Reproduce con fidelidad la desincorporación, el túnel, la luz, la alteración del tiempo y la sensación de realidad intensificada. Falla en el encuentro con personas fallecidas concretas, en la revisión de la vida y en la frontera, y produce con más frecuencia episodios de miedo.

¿Eso demuestra que la experiencia cercana a la muerte es un efecto químico?

No lo demuestra. Demuestra que existe un mecanismo capaz de generar buena parte del cuadro. Para cerrar la explicación haría falta identificar la sustancia interna que cumpliría ese papel durante una parada cardíaca, y eso no ha ocurrido.

¿Por qué se usa esta sustancia si tiene esos efectos?

Porque su perfil clínico es muy valioso en situaciones donde otros anestésicos son peligrosos: mantiene la respiración y la tensión. Los efectos al despertar se manejan con dosis, ambiente y fármacos asociados, y en muchos pacientes no aparecen.

¿Sirve de algo comparar relatos escritos con un programa informático?

Sirve para eliminar el criterio del investigador de la ecuación, que era la crítica principal a los trabajos anteriores. No elimina los sesgos de quién escribe y quién publica, y por eso el resultado se interpreta como una pista fuerte, no como una prueba.

¿Hay algún experimento que pudiera zanjar el debate?

Sobre el mecanismo, sí: aislar el bloqueador endógeno y demostrar su presencia durante el episodio. Sobre la pregunta de fondo, la percepción verificable, hace falta otra cosa: estudios prospectivos con material colocado de antemano en las salas y verificación por terceros.

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Explica qué ocurre en el cerebro cuando alguien vive algo que parece imposible. Firma los artículos de percepción y de experiencias cercanas a la muerte. Cita estudios concretos y señala cuando la evidencia es débil.

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